Du må være registrert og logget inn for å kunne legge ut innlegg på freak.no
X
LOGG INN
... eller du kan registrere deg nå
Dette nettstedet er avhengig av annonseinntekter for å holde driften og videre utvikling igang. Vi liker ikke reklame heller, men alternativene er ikke mange. Vær snill å vurder å slå av annonseblokkering, eller å abonnere på en reklamefri utgave av nettstedet.
  7 1370
Både jeg og min søster bruker smertestillende i form av prodrugs som Tramadol og Nobligan. Allerede ved denne setningen høres det ut som om vi har en familiegreie med å dope oss, men la meg utdype:

Vi er begge helt vanlig fungerende mennesker som ikke bruker andre rusmidler, men har bl a idrettsskader som har fått oss inn på dette sporet. Det er altså snakk om medisiner vi står på etter legens vurdering. Begge har opplevd grader av avhengighet, men ingen av oss har hatt problemer med å legge medikamentene bort når vi synes det har blitt for tvangsmessig bruk. En av oss har en svært spesiell lege som fungerer ekstremt godt på noen viktige områder, men som virker nesten dement når det gjelder jevn administrasjon av smertemedisiner. Vedkommende kan f eks i en periode få for seg at pasienten skal stå på NSAIDs (ibux etc) i en lengre periode i stedet, selv om dette er i brudd med noen varsomhetsregler mot fare for hjertet. Dette blir ikke utløst av noe forutgående overforbruk av sterkere medisiner eller mistanke om avhengighet etc. Man vil jo stole på legen, men det tas noen avgjørelser "på innfall" som det er vanskelig å se logikken i og føle seg trygg med.

Uansett: Vi er flinke til å snakke med hverandre om bruk av medikamenter. Egentlig er vi begge oppdratt til at man helst ikke tar så mye som en paracet, så det er en grunnleggende mental terskel for bruken der. Min søster opplever at medisin som Tramadol har lav virkning. Det "tar" ikke plagene (multiple brudd etc etter paraglider-ulykke) før hun når en viss dose, og denne er betydelig høyere enn min. Vi vet at det kan utvikles toleranse, og at det vil være den første forklaringen, men samtidig er vi helt åpne med hverandre på hvor mye vi bruker, ingen av oss har noen motivasjon for å holde tilbake noe fra den andre etc, og jeg vet derfor positivt hvor hun er i sin bruk.

I korte trekk er det slik at hun later til å ha en helt annen metabolisme for disse medisinene enn meg, selv om jeg er betydelig fysisk større. Dette har vi prøvd å lese oss opp på, ganske grundig også, men det ser ut til at forskningen er generell og vag på dette. Sagt enkelt: med samme toleranseutgangspunkt og samme dose oppnår jeg merkbart større effekt enn henne, både i selve euforien (som vi begge er åpne på at vi liker) og i lindrende effekt. Rent fysiologisk henger ikke dette på greip, men det er et reelt problem for henne fordi hun hele tiden må beregne seg (motvillig) større bruk enn det man skulle behøve. Ikke minst gjør det jo at hun (i de verste periodene, ingen av oss står på dette sammenhengende over tid) gjerne får ekstra av meg – som altså får fin effekt av mindre doser.

Hun har prøvd det meste nå, kombinasjon med paracet, ibux, arcoxia mm, men noen løsning ser ut til å utebli. Hun har også fått kodein, men opplever kun rus og ingen eller liten analgetisk effekt av dette, og har derfor avstått fra den type medisiner. Hennes lege har bare vage svar på det, og er vanskelig å få "hull" på.

Spørsmålet lyder: Er det andre som har erfaring med toleranse på reseptmedisiner som dette? Noen som vet om konkrete kilder til hva dette kan skyldes, og om det er dokumentasjon på at kroppen nyttegjør seg ulikt? Mitt inntrykk er at det foreligger lite forskning og tilgjengelig kunnskap om dette, kanskje fordi den globale frykten for opioiders farepotensiale trumfer alle de mer finmaskede hensynene?

Oh well. Nå har det blitt nesten en akademisk øvelse å komme til bunns i det, så jeg er spent på om det finnes andre der ute med erfaringer eller innspill
Anonym bruker
"Nervøs Storskogmus "
Generert avatar for denne anonyme brukeren
Når det kommer til toleranse og opplevelse av sånne typer rusmidler, så er det slik jeg har forstått det svært individuelt. Det eneste jeg vet om er å gå på lave doser i en periode for å senke toleransen, f.eks. at man tar lite i ukedagene, og mer i helgene.

Når det gjelder legen, så ville jeg ha gjort han oppmerksom på at nedtrapping er en av retningslinjene ved ekspedering av tramadol. Dersom han ønsker å gå over på noe annet, så må du be han om å varsle om dette på forhånd slik at dere får mulighet til å trappe ned.

En ting dere burde være obs på, selv om dere er rasjonelle og åpne om farene ved å bruke tramadol, så er det er varselstegn når hensikten er noe annet enn å fjerne smerte. I likhet med f.eks. snus og røyk, så vil man i starten ganske enkelt klare å slutte, men jo lenger man bruker det, jo mer "trimmer" man seg selv til å bli avhengig av det. Det blir vanskeligere og vanskeligere å slutte.
Er det ikke likt som med Kodein? Personlig er jeg en av de som blir sjalu på minst en kompis som kan ta noen 50mg Tramadol eller kanskje 3 PF for å få god effekt, mens jeg som regel må legge meg opp mot høyeste anbefalte/trygge dosering før jeg får glede av det.

Fant bare noe kjapp info på en utdatert side, men du som ser ut til å like å skrive mye har i hvertfall mye du kan lese om dette ved litt googling med noen av nøkkelordene i teksten nedenfor.

Copypaste;
Analgetisk effekt av tramadol knyttet til CYP2D6-genotype

Tramadol metaboliseres av CYP2D6 til en metabolitt (O-desmetyltramadol) som er flere ganger mer potent som opiatagonist. Tidligere studier har antydet personer som er trege omsettere via CYP2D6, enten på grunn medfødt defekt metabolisme eller samtidig bruk av potente CYP2D6-hemmere, oppnår dårligere analgetisk effekt av tramadolbehandling. Dette støttes av en ny studie som viste at hyppigheten av non-respons av tramadol var fire-doblet blant personer med medfødt defekt CYP2D6-metabolisme (eng. 'poor metabolizers'). Man kan derfor diskutere om det er rasjonelt å behandle pasienter som er 'poor metabolizers' med tramadol. Abstract>>
Hentet fra http://www.cyp450.no/070817_05.htm

Her har du litt om det med kodein også, mulig det er likt med Tramadol, og en av dere er «ultraraske CYP2D6-omsettere.

Copypaste:
Ca. 50% økning i morfindannelse av kodein hos ultraraske CYP2D6-omsettere

Det er godt kjent at kodein omsettes til morfin i kroppen via CYP2D6. Morfin er mange ganger mer potent som smertedempende opiatagonist enn kodein, noe som innebærer fare for dårlig analgetisk effekt av kodein hos trege CYP2D6-omsettere (ca. 5-10% av pasientene) og økt bivirkningsrisiko hos ultraraske CYP2D6-omsettere (ca. 2-5% av pasientene). En ny studie viser at dannelsen av morfin fra kodein er ca. 50% økt hos ultraraske CYP2D6-omsettere sammenlignet med normale CYP2D6-omsettere. I hvilken grad denne økningen er klinisk relevant er vanskelig å vurdere, siden studien ble gjort etter tilførsel av en enkeltdose av kodein på 30 mg (tilsvarende 1 tablett av Paralgin Forte®). Det er imidlertid tidligere publisert flere tilfeller respirasjonsdepresjon hos pasienter med ultrarask omsetning etter inntak av normale smertedempende doser av kodein. Det siste tilfellet ble rapportert i et 2 ½ år gammelt barn. Genotyping av CYP2D6 er klinisk tilgjengelig verktøy for å avdekke hvem som er i risikogruppen for å få respirasjonsdempende effekt av kodein i normale doser.
Sist endret av Hater; 15. juni 2018 kl. 15:11.
Takk for gode innspill, dette skal jeg lese grundig.

For min del ble jeg introdusert til opioider av Forsvarets helsegren etter en bilulykke i utenlandstjeneste, og jeg skjønte allerede da at dette kunne være en potensielt farlig forelskelse. Der nede så jeg også soldater (ikke norske) som eksperimenterte med lett tilgjengelig heroin, og min grunnholdning var på tross av fascinasjonen med det jeg fikk, å gå varsomt frem. Jeg var også i et miljø der et uansvarlig bruk ville få umiddelbare og dramatiske konsekvenser, så for meg var det høy grad av aktsomhet.

Mitt inntrykk er at smertemedisinering i Norge er en valplass for sosialmedisin (evhengighetsfare), legegjerningens hippokratiske ed (du skal lindre etter beste evne) og den evinnelige kampen om Det Moralske Høydedrag; ettergivenhet og nytelse er sub-optimalt, mens utholdenhet og tålt ubehag representerer karakter og samfunnsnytte.

Som dere sier her er det nok sånn at i et generelt system vil aldri alle individuelle behov bli dekket, og jeg tror det er der hunden gjelder begravet når det gjelder gråmarkedet for rus. Dermed er også tilnærmingene ulike; fra ufarlig rekreasjonell bruk til destruktive mønstre og helt frem til skuddet i p-huset.

Både jeg og min søster er veldig bevisst på hvordan stammespråket oss imellom utvikler seg. Ved å være mindful på hvordan man argumenterer for eget bruk, vil man som oss kunne se en gradvis dreining mot rasjonalisering av et mønster som kan være skadelig. Spørsmålet er hvor linja skal gå mellom "jeg har rett til å kunne se frem til morgendagen og en tur i skogen" og "jeg må bite i meg plagene og gå for en utilstrekkelig løsning" går. Kanskje er det ikke en linje, men en slags demilitarisert sone i ens eget karakterlandskap

"Livet er lidelse, men når vi aksepterer lidelsen som et tomt fenomen, mister den sin kraft", sier Buddhismen. Der er edet mye å lære. I mellomtiden forbeholder jeg meg retten til å ikke ha så store plager at jeg ikke kan fungere med min egen kjæreste, og aksepterer at jobben min også er å være selvransakende.
Sist endret av SteadyEddie; 15. juni 2018 kl. 15:29.
Det du skriver om svært varierende effekt av opiater er helt riktig etter min erfaring. Hater er inne på dette med CYP2D6, og det kan sies å være nokså relevant til temaet. Det er kanskje mulig å gjennomføre en farmakogenetisk CYP2D6-testing, men det er kanskje heller tvilsomt at legen din vil gi deg bistand i dette. Det er også spørsmål om hvor nyttig en slik test egentlig er. I en artikkel fra tidsskriftet til den norske legeforeningen får vi se en forskningsrapport som tar for seg dette. I fortolkningen ser vi at de konkluderer med at analysen i liten grad kunne forklare bivirkninger eller terapisvikt, og at CYP2D6-genotype sannsynligvis kun er èn av mange faktorer som bestemmer den individuelle medikamentresponsen.

Jeg tror at dette er noe søsteren din må ta opp med sin lege. God dialog med legen er viktig, også i smertebehandling.
@relevant: Takk, det er absolutt spennende. Det er nok mange blinde flekker også i lærde kretser.
Effekt av medisin er helt individuelt.

For å ta noen enkle eksempler.
Sentralstimulerende fungerer ikke på Geir. Han blir ikke hyper, slik kompisene gjør.
Derimot blir han.meget euforisk og hyper sv 8-10 Paralgin Forte.
Han blir hyper av morfinpreparater, mens kompisene sitter og dupper på samme dosene.

Det er også noe som heter hurtigmetabolisme.
Det betyr at medisiner brytes ned svært raskt.
Jeg har dette. Vanlig dose Strattera, ADHD-medisin, er 80 mg for en voksen mann på 80 kg.
Jeg er betraktelig mye lettere!
Jeg stod på 160mg Strattera, altså dose til en.på 160 kg.
Selv da lå jeg langt under referanseområdet på "serumspeil".

Det er med andre ord mye som spiller inn.
Hormoner og syklus hos kvinner har også mye å si.
Jeg har alltid skyhøyt serum på metadonen min, selv om jeg er i abstinens daglig, så jeg får ikke mer en det jeg gjør nå uansett. Sinnsykt irriterende. Jeg er og sånn at stimulanter tar meg ut i universet med små doser, men jeg kan ta sinnsykt mye likevel, men piller ol. tåler jeg mye av, men jeg kan klare meg med lite likevel..... Rart. Toleranse er helt individuelt, virkning er veldig individuelt. Sånn er det bare....

s