Vil først takke trådstarter for et flott initiativ og en god post! Men jeg så en del hull og mangler som jeg tenkte å utdype litt. Noe så jeg også som litt feil eller misvisende. Jeg vurderte lenge frem og tilbake om jeg skulle poste denne eller ikke. Denne posten kan virke litt kverulant, men det var ikke ment sånn. Tanken bak det er at nåværende og fremtidige brukere skal få en litt utdypende post bak førsteposten.
Denne tråden føler jeg har gått litt i glemmeboken også, noe jeg følte var litt dumt ettersom den er såpass bra. Posten min trekker fram denne igjen, for jeg tviler ikke på at flere brukere enn meg vil ha bruk for den.
Det som skjer, som mange sikkert vet, er at når man tilfører hjernen rusmidler tar disse opp plassen til de naturlige neurotransmitterne i hjernen.
Selve rusmidlene tar ikke opp plassen til nevrotransmitterne, men stimulerer det presynaptiske nevronet til å frigi mer transmitterstoffer(hvilke avhenger av rusmiddelet). Det blokkerer også transportørene(dvs. hindrer reopptak). Rusmiddelet kan også påvirke den postsynaptiske cellen til å ta opp mer transmittere.
Andre stoffer igjen virker som
agonister eller
antagonister for stoffer som også er i hjernen fra før av(eks. heroin/morfin/opium, osv virker som agonister for kroppens naturlige opioider(enkefaliner, endorfiner)).
Benzodiazepiner, alkohol,
barbitutarer, ghb, anestesimidler, mm binder seg til ulike steder på GABA(a)-reseptorproteinene(direkte ionekanaler(ionotrope)), men alle forsterker virkningen av GABA. Benzoer virker ved å øke frekvensen på åpning av Cl-(minus)-kanalene, mens barbitutarene forlenger åpningstiden(fører til endringer i membranpotensialet - noe jeg ikke skal gå nærmere inn på nå)
Alkohol øker aktiviteten til GABA(a)-reseptorene - dvs. ved de fremkaller økt inhibisjon. Kronisk alkoholforbruk er vist å nedregulere GABA(a)-reseptorer, noe som kan være med på å forklare toleranseutvikling.
Alkohol virker også på NMDA-reseptorer og det er holdepunkter for oppregulering av NMDA-reseptorer i frontallappen ved kronisk alkoholinntak, sannsynligvis som en følge av at alkohol hemmer NMDA-reseptorenes aktivitet. Mengden av dopamin i deler av hjernen(særlig i nucleus accumbens) øker ved alkoholinntak, som en følge av hemmet NMDA-reseptoraktivering(glutamat hemmer dopaminfrisettingen fra dopaminerge nevroner).
Dette fører til at hjernen nedregulerer, eller "skrur av" reseptorene for serotonin, gaba og dopamin i hjernen.
Det er riktig, og ved langvarig bruk kan også selve reseptorene bli "overopphetet" og "dø"(jeg har aldri hørt om noe slikt med GABA-reseptorer).
Effekten blir at man stadig trenger mer av rusmiddelet for å holde nivået av neurotransmittere oppe, og når man da kutter ut tilførselen brått, raser nivåene nedover. Resultatet for mange blir problemene som nevnt ovenfor, med noia, depresjoner og angst. Dette er årsaken til den velkjente nedturen, og finnes ved bruk av de fleste rusmidler.
GABA har som trådstarter har sagt en inhibitorisk virkning i nervesystemet - dvs at den hyperpolariserer mottakercellen ved å gjøre membranen mer permeabel for K+(da strømmer flere ladninger(kationer(K+)) ut av cellen - altså å gjøre membranpotensialet mer positivt enn ved hvilepotensialet. Den postsynaptiske cellen registrerer dette som et IPSP(inhibitorisk postsynaptisk potensial), noe som vil føre membranpotensialet lenger unna terskelen for et
aksjonspotensial.
Nedregulering av GABA-reseptorer fører til blant annet kramper epilepsianfall og muskelkontraksjoner. Mindre nedreguleringer fører til uro, rykninger, anspenthet osv.
Dopamin er som kjent "belønningstoffet" i hjernen og ved lave dopaminnivåer vil man kjenne noia, angst, uro osv.
Ved gjentatte doser av opiater vil kroppen nedsette sin egen produksjon av opioider og opioidreseptorer, slik at (mis)brukeren føler smerter og ubehag når virkningen av det narkotiske stoffet opphører
1: 5-HTP / Tyrosin
Dette er aminosyrer som brukes som "byggeklosser" for å produsere neurotransmitterne serotonin (5-HTP) og dopamin (tyrosin).
Tyrosin brukes ikke som en "byggekloss" i oppbygningen av dopamin og noradrenalin, men gjennomgår gradvise enzymatiske synteser.
5-HT(5-hydrokytryptamin)
er serotonin. Det blir dannet av tryptofan.
"Lykkepiller" / SSRI-medikamenter hindrer serotonin/dopamin i å bli gjenoptatt i nervecellene for å holde nivået oppe, mens MDMA/Amfetamin/etc stimulerer nervecellene til å slippe ut massevis.
Lykkepiller er et kallenavn for SSRI-preparater(selective serotonin reuptake inhibitors). Som navnet indikerer hemmer det serotonintransportørene. Dopamin kommer ikke inn i bildet der.
En tredje måte å påvirke nivåene på er 5-HTP og Tyrosin. Istedenfor å manipulere nivåene kjemisk, tilfører man bare mer av disse aminosyrene som fungerer som råmateriale (precursor) til serotonin og dopamin.
Tryptofan("forløperen" til serotonin) er en essensiell aminosyre - dvs at vi ikke produserer det naturlig i kroppen.