Hehe, du presterer å skrive en ganske konsis rapport ihvertfall Synes du skal shippe dette på mail til han du kjøpte av... Hadde vært morsomt.

Høres ut som du har fått dårlig kvalitet på kolaen når du må spørre deg selv om det funket dårligere sammen med alkohol? Alkoholen er nemlig ofte brukt for å forsterke virkningseffekten av kokain, som exocytose nevnte kalles kokaetylen. Det som skjer er at kokain-effekten modererer alkohol-effekten, mens alkoholen forsterker kokain-effekten. Slik tilstand kalles av mange for "kongeform", fordi man tilsynelatende føler seg helt "konge".

Uansett har du for lite erfaring til å bedømme kokain-effekt hvis dette var første-, eller andre gangen din. Først ved rekreasjonelt bruk av dette stoffet vil du lære deg å bedømme effekten. Enkelttilfeller er rett og slett ikke holdbart til å bedømme kokain-effekt på. En rusrapport vedrørende kokain på dette forumet ville utelukkende vært basert på brukerens tidligere erfaringer fremfor det ene enkelttilfellet. Skulle jeg skrevet en rusrapport om kokain her på forumet, ville det mest sannsynligvis omhandlet mer enn den ene gangen, og det ville vært i en setting der kokain-effekten har en mening. Blant annet er det oftes andre som ser at kokainet fungerer på deg de første gangene du bruker det, fremfor deg selv. Dette er helt vanlig og noe av grunnen til at kokain også er populært - hvordan andre ser på deg.

Jeg mener da ikke bokstavelig at de "ser på deg", men hva du føler at de mener om deg. Kokain er en ego-trip av det sjeldne slaget. Hvis du bruker kokain og finner deg selv i heftig bestevenn-situasjon med det største rasshølet du kunne tenke deg, er dette en kokain-effekt som mange sikter til som ønskelig. Hvis du normalt er redd for å prate med søte damer, men i kokain-rus nærmest flørter du med en hvilken som helst kvinnemenneske, er dette en effekt på kokain som er ønskelig. Hvis du normalt er stille og rolig person av deg men på kokain blir et sosialt monster, er dette en effekt på kokain som for noen er ønskelig. Alle de nevnte effektene kalles ofte for "kongeform", i motsetning til "post-coke blues", som er perioden man kan oppleve etter at den siste kola-stripen har mistet sin rusgivende effekt. Craven for mer coka, anhedoni, depresjon og angst er gjerne beskrivende for slik "post-coke blues".

Og hvis du lurte på hvorfor jeg mener du ikke er kvalifisert til å bedømme kokain ennå: Kokain-nummenhet er ofte en rus i seg selv på kokain. Det er derfor det ofte blandes med lokalbedøvende midler i kokainen, for å forsterke denne kokain-nummenheten slik at folk skal tro det er veldig bra varer. Rusen pleier oftes å følge kokain-nummenheten. I det nummenheten forsvinner fra nesa di, er det ofte da du får lyst på en stripe til.

Store doser kokain kan virke mot sin hensikt. En kan bli "cola-stein" som er en mer avslappet rusfølelse av kokain, som gjør deg litt mer gøkk i hodet enn den vanlige våkenrusen, men uten at fokuseringsevnen din blir mindre av den grunnen. Det er som å være baktung stein med en følelse av sentralstimulerende eufori. Kokaetylen er på mange måter en sånn "cola-stein" følelse, bare at du blir "høy" (noen kaller det også for full på kola) istedet for "stein". Halveringstiden på kokaetylen er også på ca 2 timer, så det varer bortimot dobbelt så lenge som en vanlig rus med kokainklorid. Det lønner seg, hvis man vil lære å like kokain, å venne seg til å heller ta små doser men ofte, enn store doser men sjeldnere.

For øvrig lønner det seg ikke og lære seg å like kokain i det hele tatt..

Kan du vise kilder til dette, for det har jeg aldri hørt om.
Visste om bare fire metabolitter av heroin; 6-monoacetylmorfin, morfin, morfin-3-glukuronid og morfin-6-glukuronid.

Denne omdanningen til kokaetylen kommer ikke av at de kommer seg ufiltrert gjennom leveren. Denne 'omdanningen' skjer i leveren og er katalysert av enzymet carboxylesterase.

Her skjønner jeg ikke helt hva du mener igjen.
Mekanismen som skjer i metabolitten er at kokain modererer alkohol og at alkohol forsterker kokan?

Kokaetylen er som sagt et stoff som selvstendig påvirker nervesystemet og gjerne gir en sterkere eufori enn kokain. Greit nok at det er alkohol og kokain som fører til 'dannelsen' av dette stoffet, og at man nærmest utelukkende blir påvirket av kokaetylen ved kombinasjon av alkohol og kokain og i disse tilfellene bidrar til rusen, men kokaetylen er full i stand til å gi en rus av seg selv.

1. Hehe, bare å bøye seg i støvet. Det skulle være kodein dannes til en viss prosent metylmorfin i kroppen (ikke etylmorfin som i posten tidligere, bare M-knappen som ikke kom med) og heroin dannes til morfin (og ikke kodein dannes til morfin..). Bare å beklage - du har helt rett i at heroin ikke danner etylmorfin i kroppen.

2.
Kilde

Du har helt rett i at kokain gjennomgår en transesterifisering med alkohol som resulterer i den aktive metabolitten kokaetylen. Men du tar feil hvis du tror at all kokain og all alkohol via karboksylesterase omdannes til kokaetylen i kroppen. Noe hydrolyse med vann omdanner kokain (benzoylmetylecgonin) til metabolittene benzoylecgonin og ecgonin, og den alkoholen som ikke inngår i transesterifiseringen med kokain, vil metaboliseres på vanlig måte - jeg pleier å si utskilling, filtrering eller whatever for enkelthets skyld, på lik linje som karboksylesterasen katalyserer en hydrolyse av kokainet.

Kilde, under avsnittet Somatiske forhold - tatt litt ut i fra sammenhengen, men følger allikevel i samme gate.

Sitatet her er hentet fra en artikkel som ser nærmere på modersubstans og dets inaktive og aktive metabolitter. Kokaetylen er en aktiv metabolitt, mens jeg tipper på at benzoylecgonin er en inaktiv metabolitt. Dette er relevant for blandingsmisbruket med kokain og alkohol, siden kokain er tilsvarende et legemiddel i metaboliseringen. Den sier at i noen tilfeller vil påvirkningen på leveren være så stor at dens evne til å metabolisere legemidler svekkes.

Blandingsmisbruk med kokain er et slik tilfelle. Hver for seg utskilles kokain og alkohol på vanlig måte og lager ingen (lite eller moderat) belastning på leveren. Men når du tilsetter etanol i kroppen ved samtidig inntak av kokain, så skjer det en kamp om denne utskillelsesprosessen i leveren. Leveren skal i utgangspunktet ta opp all modersubstans og metabolisere den ved å skille ut avfallsstoffene. Men med tilsetning av etanol blir påvirkningen på leveren så stor at dens evne til å metabolisere svekkes, noe som medfører at noe av modersubstansene vil passere filtreringen i leveren som fører til transesterifiseringen til kokaetylen. Det er for såvidt ganske vanlig at noe av modersubstansen unngår metaboliseringen når to substanser kjemper om den samme utskillelsesfunksjonen i leveren, slik alkohol og kokain gjør.

Dermed får du stofforholdet kokain-kokaetylen-etanol, eller ecgonin/benzoylecgonin-benzoylecgonin-etanol (eller hva søren den metaboliseres til) med mindre du sitter med en målekolbe og på forhånd har regnet ut den eksakte mengde kokain og den eksakte mengde alkohol som danner en slik likevekt at all modersubstans omdannes til kokaetylen. Da nytter det ikke med en slurk alkohol her, og en stripe kokain der - du må regne ut den totale mengde alkohol som skal stå til den totale mengde kokain for at all modersubstans skal omdannes til kokaetylen, og innta et samtidig inntak. Her er det en fordel med gode kunnskaper innen støkiometri.

3.
Sitat fra meg i forrige post. Dette sitatet var et forsøk på å forenkle hydrolysen i leveren med modersubstans + vann som metaboliserer modersubstansen til metabolitter på vanlig måte. Metabolisme

Sitat fra meg i forrige post. Dette sitatet var et forsøk på enkelt og gæli å forklare det du nevner i forrige post, transesterifiseringen mellom kokain og alkhol via karboksylesterase til kokaetylen. Samtidig som det var en forenklet versjon av den mekanismen du kan lese i første sitat på punkt 2. Som du ser så har jeg uthevet med fet skrift at kokaetylen er et produkt (metabolitt) av den kokainet som gjennomgår transesterifiseringen med alkohol via karboksylesterase. Som du også leser av det med uthevet fet skrift, vil ikke all modersubstans (alkohol eller kokain) gjennomgå denne transesterifiseringen.

Sitat hentet fra min forrige post. Videre analyse i mekanismen, altså innledningsvis de første sitatene i punkt 2, om karboksylesterasens rolle (1. kilde), og det andre sitatet fra artiklen om modersubstans og dets aktive og inaktive metabolitter (2. kilde), er det faktum at virkningseffekten på kokain og virkningseffekten på alkohol optimaliserer hverandre. Dette gav jeg kilder på i forrige post. Denne optimaliseringen skjer ikke via en synergistisk effekt, men en metabolitt i hjernen - kokaetylen.

Kokaetylenens ruseffekt er - på grunn av dets lignende effekt med både kokain og alkohol - den "synergistiske" effekten du opplever på samtidig inntak med kokain og alkohol. De optimaliserer hverandre. Hvis du drikker et glass øl og drar en stripe kokain etterpå, vil du "våkne opp" fordi at kokainet modererer alkoholen. Motsatt er det hvis du drar en stripe kokain og så tar deg en slurk øl etterpå, vil den opprinnelige egotrippen (kongefølelsen), som er euforien beskrivende for kokain, forsterkes. Denne effekten kan beskrives som et tura velbehag.

Denne forsterkende effekten merkes spesielt når metabolitten kokaetylen kommer som en "piffer" eller "synergisme" fordi den også er aktiv. Men rusen du kjenner er en forsterket effekt av kokainet, modersubstansen, fordi den modererer bort de ubehagelige virkningene på alkohol, som på sin side forsterker euforien på kokain.

Kilde

Blei det litt klarere nå da?