Sitat av
bennnern
Jo, takk. Nå skal det sies at det ikke var korrelasjonsstudier jeg etterspurte. Jeg etterspurte eksperimentelle studier som sier noe om kausalitet.
OK, så
1) du er tilhenger av Forklaringsmodell A, men
2) ber tilhengere av Forklaringsmodell B om å skaffe
deg data for å underbygge
ditt argument.
Den var ny!
Sitat av
bennnern
Det finnes flere
genetiske [...] forklaringer som ikke sliter med å forklare hvorfor skandinaver begikk flere drap i 2016 enn på slutten av syttenhundretallet, når majoriteten levde på under to dollar om dagen
Leste du din egen kilde på dette utsagnet?
It has been argued that the predictions based on the theory "are supported by selective citation and misrepresentation of the research literature and by the use of unreliable sources" and that Rushton's methodology "indicates a lack of familiarity with ecological thinking and scientific method in general.
Men la gå. Folk endrer
angivelig ikke mening i møte med fakta og empiri, men går ut ifra at andre som leser tråden kan ha interesse av dette.
Grunnen til at du ikke får det du spør om, er fordi du
a) vil ha en genetisk betinget forklaringsmodell og
b) en kausalitetsforklaring.
En biologisk determinert forklaring fra en som forsker på gener får du nok ikke med det første fordi «genet for…» ikke finnes.
Epigenitikk og miljøfaktorer er minst like viktig som selve DNA-koden hvordan du utvikler deg fra fosterlivet og inn i voksenlivet. Dette gjelder spesielt for atferd.
Atferd har så godt som aldri bare én forklaringsmodell som på perfekt vis forklarer hele trekket.
Faktisk, i biologien opererer vi med
en matrise med fire mulige innfallsvinkler for å få danne et tilnærmet helhetlig bilde.
Å tro at menneskelig kompleksitet kan forklares på mer snevert og reduskjonistisk grunnlag enn det en bruker for laks og bananfluer er ikke veldig generøst av deg.
KRIMINELLE GENER
Men OK, du vil ha «gener for» kriminalitet.
Så la oss ta for oss et knippe gener som påvirker omsetningen av signalstoffer som dopamin eller serotonin.
Alle mennesker har disse, men allel-sammensetningen sier noe om hvor stor sannsynlighet du har for å bli predisponert for f.eks. psykopati.
Seks gener linket til psykopati: ANKK1, DRD2, DRD4, MAO-A, COMT og 5-HTTLPR.
Spesielt MAO-A (Monoamin-oksidase A) er kjent i denne sammenhengen og kalles noen ganger for «krigergenet».
«Krigergenet» enkelte utgaver av MAO-A som er linket til asosialitet, aggressivitet, risiko-søkende atferd, impulsivitet og hevngjerrighet [
1].
Husk dette til senere.
Disse seks genene er alle veldig viktig for hvordan personligheten din utvikler seg og
variasjoner innen disse vil øke graden av f.eks. impulsivitet eller hvor lett en dissosierer.
Forsker innen nevrologi og nervopsykologi James Fallon deler inn psykopater i primær-psykopater og sekundære psykopater.
Primær-psykopaten er et individ som er genetisk predisponert for aggresjon kombinert med traumer (neglisjering, vold, mobbing, overgrep, etc.) i tidlig barndom.
Barndomstraumer er en epigenetisk faktor som gjør at individet blir en psykopat, i motsetning til en «pro-sosial psykopat», eller gjemt psykopat.
Sekundær-psykopaten kan ha liknende genetiske forutsetninger, men opplever ikke det utløsende traumet før etter det moralske kompasset er på plass. Vi kaller gjerne disse individene sosiopater. De trenger ikke føle anger for det de har gjort, men de vet at det de har gjort ut ifra samfunnets normer og regler.
James Fallon har forsket
mye på kriminell atferd.
Da han drev og avdekket forutsetningene for psykopati, oppdaget at han selv var genetisk pre-disponert med det fryktede krigergen-varianten av MAO-A.
Og at aktiviteten i hans egen frontallapp var til forveksling lik de voldelige kriminelle han studerte.
Men James Fallon er ingen voldelig kriminell, selv om han hadde flere mordere bakover i slekta.
Han er en familiefar, stabil ektemann og suksessfull forsker. Forskjellen ligger i hans oppvekst som var stabil og fylt med kjærlighet, i motsetning til dem han studerte, som alle hadde opplevd barndomstraumer.
RASEBEGREPET
Sitat av
bennnern
Å være utenlandsk ser ikke ut til å redusere muligheten for å bli kalt inn til jobbintervju
med mer enn 25%.
Hvis du ikke synes 25% forskjell er mye, blir det litt dumt å skulle debattere genetiske forskjeller mellom etniske grupper for å forklare komplekse samfunnsfenomener.
85% av genetisk variasjon finnes
mellom individer i en lokal befolkning, rundt 7% mellom populasjoner på samme kontinent, og rundt 8% av variasjon mellom befolkninger på forskjellig kontinenter [
2][
3].
Som mann har du mer til felles rent genetisk med en annen mann fra bushen i svarteste Afrika, enn din egen mor.
Biologisk sett eksisterer ikke konseptet rase.
Jeg gjentar, det finnes ingen biologisk grunnlag for å separere folk inn i kategoriene negroid, kaukasoid, mongoloid, etc..
Disse begrepene brukes til å beskrive variasjon i fenotype og ikke distinkte genetiske klasser.
Dette betyr ikke at du ikke kan
se forskjell på folk, eller at det ikke
er forskjell på folk. Bare at det ikke finnes en fin liten gen-boks som kan forklare alle disse.
IQ
Uten å spore av hele tråden fullstendig, må dette adresseres.
1) Den genetiske basisen for IQ inkluderer per dags dato over 500 gener [4].
Igjen, alle mennesker har storparten av disse, men allel-kombinasjon, mutasjoner og epigenetikk avgjør det endelige uttrykket.
God kognitiv funksjon forutsetter at alt klaffer, og IQ kan da ses på som «arvelig» i den forstand som at psykopati og kriminell atferd er arvelig.
Dvs. en kombinert effekt av gener, miljø, og vilkårlige hendelser [
5].
2) IQ-testing er et feilbarlig og mye omdiskutert felt.
Det finnes fortsatt ikke én global standard for IQ-testing og ingen tester som har full dekning av alle ferdigheter som går under «IQ»-begrepet.
Det er så godt som umulig å unngå måleskjevheter (bias) når en tar i bruk en IQ-test [
6].
For eksempel, en kultur som verdsetter matte-egenskaper vil inkorporere dette i større grad i en IQ-test og individer med utfordringer på dette punktet vil skåre lavt.
Selv om logikksans og problemløsningevnene deres er i toppsjiktet.
For ikke å snakke om IQ-tester som ikke er non-verbale, eller der språkforståelse er avgjørende for endelig skår.
Disse har en innebygd skjevhet mot deler av befolkningen som ikke har test-språket som førstespråk, eller lik forståelse av abstrakte ord og fraser.
Å tilpasse en IQ-test slik at den gir likt utgangspunkt over populasjoner er tilnærmet umulig.
3) Patologier som feilernæring og infeksjonssykdommer i barndomsårene har et kausalt forhold til den kognitive utviklingen [
7][
8].
Syke, underernærte barn blir dumme(re) voksne.
Sosiale bånd er også ekstremt avgjørende for den mentale utviklingen generelt.
«Kjærlighet» (varme, fysisk nærhet, trygghetsfølelse, etc.) er eksempler på miljøfaktorer som setter kursen for hvordan hjernen blir som voksen [
9].
Dette er helt klart viktigst i tidlig livsstadium, samt under primærsosialisering.
Men det å gå ut i fra at sekundærsosialisering og samfunnet forøvrig ikke kan være med å påvirke atferd, framstår for meg som litt spesielt.
KILDER
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2650118/
- https://link.springer.com/chapter/10...4684-9063-3_14
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1180234/
- https://www.newscientist.com/article...o-intelligence
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4286575/
- https://en.wikipedia.org/wiki/Intell...#Current_tests
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3607807/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3323134/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5330336/