Svar:
Ja det skjer såpass ofte at man i dag faktisk må forvente at stoffer solgt som tradisjonelle rusmidler jevnlig vil inneholde både ett og flere andre rusmidler.
To eksempler fra Norge:
35 PMMA-dødsfall (hvorav 29 i perioden 2010-2012), der mange (om ikke alle) brukerne trodde de inntok «amfetamin» eller «ecstasy». PMMA er et giftig syntetisk ecstasy-lignende rusmiddel.
Dødsfall hos person som inntok «Xanax» (beroligende middel/Benzodiazepin), men det inneholdt dessverre ikke noe beroligende middel men i stedet det syntetiske opioidet furanylfentanyl som virker 100 ganger sterkere enn heroin, og som raskt gir pustestans.

Ja – vi har faktisk studert akkurat dette, både hos overdosepasienter på legevakten og Ullevål, og i snitt hadde ca 8% fått i seg NPS selv om dette ikke var mistenkt av legen som undersøkte pasienten. De det gjelder er jo inne for behandling av overdose, så det har jo blitt farligere enn de hadde beregnet.

Svar: Alfa-PVP (alpha-pyrrolidinovalerophenone), også kjent som Flakka, er et syntetisk katinon, dvs det ligner kjemisk på virkestoffet katinon i khat-planten (Catha edulis). Overdosering kan føre til høyt blodtrykk, takykardi (rask puls) og overstimulering av hjernen. Ved alvorlig forgiftning kan man få arytmier (uregelmessig hjerterytme), kramper, hjerneblødning og multiorgansvikt. Ved overdosering kan det også oppstå en tilstand som kalles eksitert eller agitert delirium. Ved agitert delirium vil man typisk ha en aggressiv, paranoid og kanskje også bisarr oppførsel, voldsom fysisk utagering og økt kroppstemperatur. Faren for akutt hjertestans, pustestans og død er da veldig stor. Alfa-PVP er også forbundet med selvmord og hjerteinfarkt. Det ble rapportert 115 dødsfall i EU i perioden 2012-15, hvor alfa-PVP var involvert. Et utbrudd av PVP i Florida knyttet stoffet til 80 dødsfall i løpet av en 15 mnd-periode i 2014-2015.

Svar: Svar: Kokain virker ved å hemme opptak av både noradrenalin, dopamin og serotonin i nerveceller, i nokså likt omfang. Til sammenligning virker alfa-PVP kun ved å hemme noradrenalin og dopamin-transportør, mens serotonin-transport ikke påvirkes. alfa-PVP er vist å ha 15-20x høyere potens på monoamin-transportører, noe som øker risikoen for å overdosere. Som nevnt over kan alfa-PVP, kokain og andre stimulanter gi agitert delirium. Postmortem studier har vist at eksitert delirium har sammenheng med endringer i dopamin-transportør-nivå. Alfa-PVPs kraftige effekter på dopaminsystemet antyder at bruk av stoffet medfører stor risiko for agitert delirium og andre toksiske effekter. Studier har også vist at a-PVP er svært avhengighetsskapende.

Svar: Ja, a-PVP er beslaglagt i Norge og har ført til sykehusinnleggelser. Se f.eks. denne avisartikkelen fra 2016 som beskriver beslag av a-PVP tilsvarende 24 000 brukerdoser i Ålesund i 2015 (https://www.nrk.no/mr/frykter-dodsfa...dop-1.12763685). a-PVP er også sett i andre land i Norden. I Sverige er det rapportert minst 42 tilfeller av forgiftning hvor man har påvist at a-PVP var årsak. Her ble a-PVP påvist ved analyse av blod eller urin, og ingen andre stimulerende stoffer ble funnet.

Svar: Det har blitt gjort en del forskning på stoffet MXE (Metoksetamin/Methoxetamine). Dersom man søker i en medisinsk database for forskning (f.eks. www.pubmed.com) så kommer det opp hele 100 ulike forskningsartikler på MXE, og dette bare i perioden 2011-2019. Disse studiene omhandler alt fra forskning på virkningsmekanisme, toksisitet (giftighet), kasusrapporter fra forgiftninger (også dødelige forgiftninger), effekter, forekomst, og beskrivelse av laboratoriemetoder for å måle konsentrasjon av stoff i blod og urin. Slik du nok etterlyser, så forskes det også på MXEs mulige medisinske/terapeutiske egenskaper. I en oppsummeringsartikkel som ble trykket i januar i år konkluderer de med at MXE er en NMDA-reseptor-antagonist (dvs «hemmer» glutamat-reseptorer), men at MXE også påvirker mange andre reseptor/transport-systemer i hjernen. MXE har dissosiative effekter (frakobling mellom kropp, følelse og tanker), har misbrukspotensiale, og er vist å ha antidepressiv og smertelindrende effekt på samme måte som ketamin. En annen studie beskriver også at MXE gir rask og vedvarende antidepressiv effekt. På generelt grunnlag kan jeg si at det at et stoff har misbrukspotensiale er en uønsket egenskap når man skal vurdere et stoff til medisinsk bruk, men her må fordeler (ønsket effekt) veies mot ulemper (bivirkninger/giftighet/avhengighet).

Det må også nevnes at MXE har vært involvert i flere dødsfall, hvorav 20 i Europa i perioden 2011-2013, men det er vanskelig å si hvorvidt MXE var direkte dødsårsak. I motsetning til dine erfaringer, er det rapportert abstinenser etter MXE-bruk med depressive tanker/depresjon, mental svekkelse og søvnløshet. Vi har også sett dødsfall i Norge etter bruk av MXE i kombinasjon med AH-7921 og benzodiazepin.

Alt i alt kan forskningsstatus oppsummeres med at det pr i dag finnes mange ulike antidepressiva som er langt bedre uttestet og tryggere å bruke. Det anbefales derfor å anvende antidepressiva i samråd med lege fremfor å eksperimentere med stoffer som man pr i dag ikke kjenner kort- og langtidseffekter av.

Svar: Piracetam og såkalte «smart drugs» inngår ikke i kategorien NPS. Vi kjenner ikke til at piracetam har vært årsak til akuttinnleggelser eller dødsfall. Svaret på spørsmålet ditt er altså at vi har liten eller ingen erfaring mht piracetam-bruk/brukere.

Det finnes bare ett godkjent legemiddel i Norge (Nootropil) som inneholder virkestoffet piracetam, og dette tilhører en gruppe legemidler som kalles GABA-analoger, dvs stoffer som etterligner signalstoffet (og aminosyren) GABA. Piracetam brukes for å dempe symptomene ved muskelrykninger (kortikal myoklonus). Piracetam er foreslått å kunne beskytte nereveceller gjennom effekt på cellens membran. Det antas å påvirke membranassosierte cellefunksjoner som ATP-produksjon, nevrotransmisjon og second messenger-aktivitet, men den nøyaktige virkemåten er ikke kjent.

Det er uklart om Piracetam har effekt, men det markedsføres som en «kognitiv enhancer» (mental forsterker). Studier av piracetams effekter på mental funksjon viser tvetydige resultater, noen studier viser små fordeler i enkelte pasienter/grupper, mens andre viser minimal eller ingen effekt. Som for alle andre stoffer må man også anta at piracetam vil kunne gi bivirkninger.

Svar: Rusmidler går over i morsmelk. Det er dessverre ikke mulig å gi noen generell tommelfingerregel om hvor stor andel. Dette fordi det er mange egenskaper ved et rusmiddel som avgjør hvor stor andel som går over i morsmelk, blant annet hvor fettløselig eller surt/basisk stoffet er, hvor stort molekylet er og hvor stor andel av rusmidlet som er bundet til proteiner i blodet. Sammensetningen av morsmelken (særlig prosent fett) vil også kunne spille inn.

Det første leveåret er utrolig viktig for et spedbarns senere mentale og psykiske helse, og det er derfor en avgjørende investering at man unngår rusmidler mens man ammer. En mor som er ruset vil også ha nedsatt dømmekraft og feilkontroll, noe som kan føre til uheldige hendelser eller forstyrre det utrolig viktige tidlige samspillet mellom mor og barn. Dersom man ikke greier å la være å ruse seg så bør man overlate ansvaret for barnet til en pålitelig (og rusfri) barnevakt og gi barnet morsmelkerstatning. Å bli mor er et viktig veiskille i livet og en gylden mulighet til å gjøre veivalg for sikre at barnet får en god oppvekst og fremtid.

Selv om mengde rusmiddel som går over til hjernen kan være liten, så er en hjerne under utvikling er langt mer sensitiv for rusmidler enn en voksen hjerne. Effektene av noen rusmidler ses ikke nødvendigvis umiddelbart etter amming, men kan komme til syne senere i utviklingen (ungdomsalder, voksen), f.eks. i form atferdsproblemer, redusert konsentrasjonsevne, redusert intelligens, endret belønningssystem (søk mot rus) osv. Her har man lite eksakt kunnskap, så her bør man benytte føre-var-prinsippet.

Vi vet at rusmidler søker mot hjernen (oppkonsentreres i fettholdig hjernevev) og at dette også skjer hos spedbarnet. Vi vet også at spedbarn har en umoden blod-hjerne-barriere, dvs en uutviklet beskyttelse for å forhindre at uheldige/fremmede stoffer kommer inn. I tillegg er spedbarn umodne med liten evne til å bryte ned rusmidler. Rusmidlene kan derfor bli værende i barnets kropp i uker etter ammingen. Hos mødre som røyker cannabis daglig, er det vist at virkestoffet THC var tilstede i morsmelk i opptil en ukes tid etter inntak.

Små mengder rusmidler kan gi akutt toksisitet hos spedbarnet. Det er beskrevet akutt forgiftning hos barn etter amming når mor har inntatt f.eks kokain (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23337847).

[quote=Anonym bruker;3492746]Når det gjelder psykedeliske stoffer, kan de deles inn i tryptaminer, fenetylaminer og LSD-lignende og flere andre grupper av relaterte stoffer. Kan man si noe generelt om farene ved disse gruppene? Er det f.eks mer problemer med fenetylaminer enn med tryptaminer?
[quote]

Svar: Tryptaminer er hallusinogene stoffer, og disse er gjerne ikke så toksiske (giftige) i seg selv, men er særlig problematiske fordi bruk er forbundet med økt ulykkesrisiko. Det er imidlertid også rapportert om dødsfall.
Fenetylaminer har en annen virkningsmekanisme i hjernen enn tryptaminer har. Fenetylaminer (amfetamin-lignende stoffer) er generelt mer problematiske enn tryptaminer. Fenetylaminer gir rus og sentralstimulerende (oppkvikkende) virkninger, og en god del av disse stoffene gir i tillegg mer eller mindre hallusinogene virkninger (dvs endrer bevisstheten (psykoselignende virkninger) og sanseoppfatningen (hallusinasjoner, illusjoner). Mange fenetylaminer, særlig de hallusinogene, er giftige ved overdosering. Forventede forgiftningssymptomer er rykninger/kramper, farlig høy kroppstemperatur, og mental forvirring eller bevisstløshet (serotonergt syndrom), og i tillegg kommer faren for hjertestans og hjerneblødning. Forgiftning krever rask sykehusbehandling, med symptomdempende midler. Det finnes ingen spesifikk motgift.
Dessverre vil forgiftningssymptomer hos enkelte personer kunne oppstå allerede ved en vanlig rusgivende dose.
Se f.eks artikkel i Tidsskrift for Den norske legeforening 2016;Nye psykoaktive stoffer.

Svar: Mefedron er navnet på et NPS, som også er kjent som 4-metylmetkatinon (forkortet 4-MMC). Som det ligger i navnet 4-metylmetkatinon er dette et katinon, dvs at det er en variant av stoffet katinon som er en aktiv ingrediens i khat-planten (Catha edulis). Mefedron er et av flere katinoner som av og til omtales som «badesalt».

Mefedron har sentralstimulerende egenskaper som ligner på kokain og amfetamin. Mefedrone virker ved å endre på transporten av flere signalstoffer (nevrotransmittere) i hjernen, dvs noradrenalin-, dopamin- og serotonin-transport i hjernen påvirkes. For de som er spesielt interesserte i virkningsmekanisme: Mefedron et stoff som påvirker nevrotransmitter-transportørene både som en hemmer (dvs forhindrer opptak av signalstoff) og substrat (dvs tas opp i nervecellen og bidrar til at nevrotransmittere lekker ut av nervecellen). Begge deler fører til økt mengde signalstoff rundt nervecellene, og gir effekter som f.eks. rus.

NB! Stoffer solgt som «mefedron» eller med andre kjente navn, kan i realiteten inneholde helt andre stoffer. Noen av stoffene som omsettes er mer giftig enn mefedron.

Svar: Hovedproblemet med designer-benzos er uforutsigbarhet. Når man kjøper ulovlig fremstilte rusmidler eller legemidler så aner man ikke hvilken stofftype de faktisk inneholder. Er man uheldig så kan de inneholde såkalte fentanyler, dette er morfinlignende stoffer som er fra 100 til 10.000 ganger sterkere enn heroin og som gir akutt pustestans og død.
For øvrig varierer det hvor sterktvirkende designer-benzos er, noen stoffer er veldig sterktvirkende, og mange har aktive omdanningsstoffer som gjør at påvirkningen henger igjen i lang tid.