Tar ikke truxal til vanlig, nei. Bruker de av og til. Mest når jeg er fri for stoff eller får for lite av de "gode" medisinene hos legen. Dessuten demper det kvalme og gir god matlyst.

Jeg er fullt klar over at det er en trippstopper for vanlig psykadelika som virker hovedsaklikg som HT2A reseptor agonister, for de fleste anti-psykotika (som f.eks truxal) blokkerer binding av agonister til HT2A reseptorer, altså en antagonist. Derfor demper eller stopper truxal effekten av f.eks LSD eller psilocin.

Salvinorin A (Virkestoffet i Salvia Divinorum) får sine hallusinogene dissosiative effekte ved å binde seg til kappa-opioid reseptorer, ikke HT2A reseptorer, slik som LSD og psilocin. Så sånn sett er det ingen interaksjon mellom Salvinorin A og anti-psykotika.

[Men] noen rapporter/forsøk/studier mener at Salvinorin A også er en potent delvis agonist for dopamin reseptorer (D2). Hvis det er tilfelle, så vil truxal blokkere noen av disse reseptorene. Men er det veldig relevant til trippen? Har aktivering eller blokkering av D2-reseptorer innvirkning på trippen? I så fall, hvor mye? Gjør det kanskje ikke noe at jeg har litt truxal i meg eller er agonisme av D2-reseptoren en viktig del av trippen?

Prøvde forresten et bittelite trekk av salvian for 10 minutter siden. Det var bare for å teste ut bongen. Jeg holdte inne røyken til jeg så at taket bevegde seg litt. Ble bare litt fin i formen, men som sagt, så var det veldig lite jeg hadde i.