Det har du helt rett i, og saltet kan unnværes

Det er interessant å merke seg at bare 5 % av kodeinet omdannes til morfin, mens hele 70 - 80 % (kildene oppgir noe forskjellig prosent) omdannes til kodein-6-glukuronid. Derfor er det K6G som hovedsaklig er stoffet ansvarlig for effektene til kodein -- både rus og analgesi. K6G har forøvrig ikke noe med CYP2D6 å gjøre, men er utsatt for glukuronidering (som navnet tilsier). Dette skjer av enzymet UGT2B7. Dermed har CYP2D6-hemmere mindre påvirkning på kodeins effekter enn tidligere antatt.

...
Mange studier med friske forsøkspersoner har vist at [COLOR=#000080]kodein[/COLOR] ikke gir analgetisk effekt hos individer med lav CYP2D6-aktivitet ([COLOR=#000080]7[/COLOR]–[COLOR=#000080]10[/COLOR], [COLOR=#000080]12[/COLOR]). I tillegg er det vist at smertelindringen har sammenheng med plasmakonsentrasjonen av morfin, men ikke med plasmakonsentrasjonen av [COLOR=#000080]kodein[/COLOR]. [COLOR=#000080]kodein[/COLOR] affiserer heller ikke respirasjon, pupillestørrelse og psykomotorikk hos langsomme omsettere, slik man ser hos raske omsettere ([COLOR=#000080]16[/COLOR]). Derfor regnes det nå som ukontroversielt at [COLOR=#000080]kodein[/COLOR] gir analgesi via morfin og/eller morfinmetabolitter, og at produksjonen av disse avhenger av individets CYP2D6-aktivitet.
...