Veldig god tråd!

Mulig dette blir veldig forutsigbart fra min side, men hva med å ha med noe om farmakodynamikken til N2O?

I så fall:
N2O virker som en NMDA-antagonist. NMDA er en glutamatreseptor, altså en reseptor som formidler eksitatoriske(stimulerende, aktiverende) signaler. En antagonist er et stoff som binder seg til en reseptor uten å aktivere den, i motsetning til en agonist. En antagonist vil derfor blokkere denne reseptoren og hindre andre stoffer i å binde seg.
Siden NMDA-reseptoren er en veldig viktig reseptor i hjernen, vil en blokkering av denne føre til ganske drastiske kognitive forandringer. De som har prøvd dette vet hva jeg snakker om.
Det er spekulert i om NMDA-antagonister kan virke nevrotoksisk. Det er holdepunkter for dette i dyreforsøk, men hittil er det ingen beviser for at dette skjer hos mennesker.

Det er også mye som tyder på at N2O binder seg til GABA-a-reseptoren. GABA-reseptoren hyperpolarisering cellen, binding av agonister(stoffer som aktiverer reseptoren) fører altså til inhibisjon(hemmer, demper). Noe som støtter opp dette, er at benzodiazepinreseptor-antagonister reverserer noe av den anksiolytiske(angstdempende) effekten til N2O.

N2O påvirker også det endogene opioidsystemet, samt det adrenerge. For eksempel vil opioidreseptorantagonister hemme noe av virkningen til N2O. Ved oppbygging av toleranse ovenfor opioider, har man også toleranse ovenfor N2O.