Det er klart at det er en betydelig sosial komponent i "generasjonsoverføring" av avhengighet. Dette med sosial arv har plaget atferdsgenetiske studier siden feltets oppblomstring og er fortsatt et betydelig problem å komme rundt i dag. Jeg kjenner ikke metodologien til den nevnte studien, så jeg uttaler meg på generelt grunnlag her.

Selv om vi erkjenner en sosial komponent i overføring av rusmisbruk fra en generasjon til en annen, så begynner vi å få rimelig stor innsikt i risikogener som kan formidle risiko for avhengighet. Spesielt interessante er gener som koder for reseptortettheten i regioner av hjernen som er involvert i belønning og forsterkningslæring (ventral striatum og orbitofrontal cortex). Flere studier har sett på sammenhengen mellom gener som koder for lav reseptortetthet i disse regionene og utvikling av rusmisbruk, og sammenhengen er robust; i.e. personer med lav D2 dopamin-reseptortetthet i disse regionene har mye større risiko for å utvikle avhengighet enn personer med mer effektive varianter av DA-D2-reseptorgenet.

Som noen kanskje er kjent med, så er dopamin en sentral nevromodulator som er involvert i flere aspekter av avhengighetspreget atferd, e.g. motivasjon, belønning, assosiasjonslæring etc. Så det er ikke overraskende at mennesker med ineffektiv binding av dopamin i nevrale systemer som medierer motivasjon og driv har større risiko for å søke aktiviteter som øker utslippet av dopamin i disse regionene (e.g. rusbruk, spenningsøkende aktiviteter).

I tillegg har man begynt å interessere seg for serotonin og gener som koder for effektiviteten til dette systemet. Også her har man funnet sammenhenger mellom avhengighet og ulike ineffektive polymorfismer, men disse har vært noe mindre robuste enn sammenhengen mellom dopamin-reseptorgener og avhengighet. Det man imidlertid vet er at serotonin er helt sentralt for operasjonene til regioner som er involvert i å veie opp umiddelbar tilfredsstillelse mot langsiktige mål (e.g. ventromedial prefrontal cortex), og man har funnet sammenhenger mellom effektiviteten til disse regionene og serotonerge gener.

Så man kan tenke seg uheldige genetiske konstellasjoner bestående av ineffektive gener involvert i dopaminerg og serotonerg nevrotransmissjon, som predisponerer individet til avflatet belønningsreaksjon på naturlige forstekere og økt risiko for å bli hektet på stoffer som fyrer opp dette belønningssystemet på den ene siden (forårsaket delvis av lav DA-reseptortetthet), og manglende hensyn til de negative konsekvensene av sine handlinger på den andre (forårsaket av ineffektiv serotonerg nevrotransmissjon).

Kombinerer man et slik uheldig genetisk utgangspunkt med et miljø som har en lemfeldig holdning til bruk av rusmidler så er det lett å se hvordan ting kan gå galt. Det jeg prøver å formidle her er at det ikke er enten gener eller miljøet, det er interaksjonen mellom dem som formidler den endelige risikoen.