Når du henviser til Stanley Meyers vannmotor på youtube mister du all troverdighet i forhold til å vurdere naturvitenskap. Ikke bare går det direkte mot de mest fundamentale naturlover, du snakker også om en dømt svindler som brukte helt vanlig elektrolyse... Jeg tittet litt på enkelte av artiklene du lenket til og det virket ikke spesielt imponerende. Du virker svært besatt på at folk skal lese artiklene du lenker til, men da må du nesten frembringe artiklene i stedet for pubmed-id (noe som ikke gir deg artikkelen, men du har jo åpenbart tilgang på alle disse medisinske journalene - du har jo lest alt, ikke sant?). Det synes heller tvilsomt at du selv faktisk har lest disse artiklene. La meg sitere din første pubmedartikkel:

"Human U373MG glioma cells are sensitive only to very high, pharmacologically irrelevant concentrations of cannabinoids, so it seems unlikely that cannabinoids would constitute promising molecules for treating malignant astrocytoma; they do not induce glioma cell death at doses that could be applied safely to humans." - dette var da ikke spesielt lovende? Denne studien er publisert en del år senere enn enkelte av de andre artiklene du har lenket til og synes å motsi hypotesen om at virkestoffet kan brukes i fornuftige mengder. Klor dreper også kreftceller, men det er fordi de dreper så og si alle celler ved visse konsentrasjoner...

Og så en annen link: "COX-2 expression was assessed by RT-PCR and Western blotting. PGE2/PGD2 levels in cell culture supernatants and DNA fragmentation were measured by ELISA. RESULTS: MA led to an induction of COX-2 expression, PGD2 and PGE2 synthesis. Cells were significantly less sensitive to MA-induced apoptosis when COX-2 was suppressed by siRNA or the selective COX-2 inhibitor NS-398. COX-2 expression and apoptosis by MA was also prevented by the ceramide synthase inhibitor fumonisin B1, but not by antagonists to cannabinoid receptors and TRPV1. In line with the established role of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARgamma) in the proapoptotic action of PGs of the D and J series, inhibition of MA-induced apoptosis was also achieved by siRNA targeting lipocalin-type PGD synthase (L-PGDS) or PPARgamma. A role of COX-2 and PPARgamma in MA-induced apoptosis was confirmed in another human cervical cancer cell line (C33A) and in human lung carcinoma cells (A549). CONCLUSION: This study demonstrates COX-2 induction and synthesis of L-PGDS-derived, PPARgamma-activating PGs as a possible mechanism of apoptosis by MA." Jeg regner med at bakgrunnen din innen biokjemi gjør dette forholdsvis trivielt, men dette sier i bunn og grunn at enkelte celler muligens dør under et kjemisk preparat. Dette er byggeblokker på vei til medisin, IKKE et bevis på at du kan røyke hasj og få kreften til å forsvinne. Enkeltforsøk er heller ikke nok til å konkludere den ene eller andre veien.

Det du har lenket til er for det meste studier som omhandler enkeltforsøk og lignende. Det eksisterer enkelte store dyreforsøk, som f.eks. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8812248 som har interessante data:
"Convulsions and hyperactivity were observed in dosed rats and mice; the onset and frequency were dose related. Serum FSH and LH levels in all dosed male rats and corticosterone levels in 25 mg/kg female rats were significantly higher than controls at 15 months in the 2-year studies. delta 9-THC administration for 13 weeks induced testicular atrophy and uterine and ovarian hypoplasia; the lesions persisted in a 9-week recovery period. In the 2-year studies, survival of dosed rats was higher than controls; that of mice was similar to controls. Incidences of testicular interstitial cell, pancreas and pituitary gland adenomas in male rats, mammary gland fibroadenoma and uterus stromal polyp in female rats, and hepatocellular adenoma/carcinoma in male and female mice were reduced in a dose-related manner. Decreased tumor incidences may be at least in part due to reduced body weights of dosed animals. Incidences of thyroid gland follicular cell hyperplasia were increased in all dosed groups of male and female mice, and follicular cell adenomas were significantly increased in the 125 mg/kg group of males, but there was no evidence of a dose-related trend in proliferative lesions of the thyroid. There was no evidence that delta 9-THC was carcinogenic in rats or mice."
Merk særlig den uthevede biten: Rottene tapte vekt selv om de spiste like mye, og forskerne mener at dette kan være grunnen til at svulstene ble mindre. Til gjengjeld hadde du bivirkninger som er langt hinsides det som tillates fra medisinering i dag. Men dette vet du jo selvsagt, siden du har lest alt du har linket til?

Det er indikatorer på at THC kan ha nyttige effekter i riktig dosering og mot riktige sykdommer, men det virker på ingen måte som en magisk panacea slik du synes å tro. Store statistiske undersøkelser har ikke blitt gjort og det meste er in vitro. Kun få forsøk har blitt gjort på dyr og de synes å ha alvorlige bieffekter som inkluderer kramper, vekttap, sterilitet og så videre uten å kunne konkludere entydig positiv effekt. Beklager, men sånn er ekte vitenskap. Det kan ta tiår før et entydig resultat er klart og selv da vil det være alvorlige bivirkninger.