Det finnes veldig mange antipsykotiske midler. En fellesnevner er at alle blokkerer D2-reseptorene. Men noen blokkerer også serotoninreseptorene, spesielt 5HT2a, 5HT2c og 5HT1a. 5HT2a er som kjent den viktigste reseptoren i psykedelika-sammenheng. Risperidone er et eksempel på disse.

Hvis man bruker et antipsykotika som virker på serotoninreseptorene, vil selvsagt dette hemme virkningen av psykedelika, men siden flertallet virker på dopaminreseptorene vil jeg ikke si at det er bortkastet. SSRI derimot vil hemme virkningen betraktelig.

Formulerte meg litt uklart der. Antipsykotiske midler (som har noe med serotonin å gjøre) virker ikke på serotoninreseptorene - de blokkerer dem (virker som antagonister). Siden disse stoffene da har blokkert reseptorene, vil psykedeliske midler naturlig nok ikke kunne påvirke dem i samme grad; de kan ikke binde seg til en reseptor som allerede har noe bundet til seg.

SSRI har nesten den motsatte virkningen. Det fører til en økt mengde av serotonin grunnet hemming av serotonintransportørene. Paradoksalt nok fører dette også til en hemming av psykedelika. Forklaringen på dette er enkel nok: den økte mengden av serotonin i synapsene fører til en nedregulering av reseptorene. Da vil de psykedeliske midlene få færre reseptorer å binde seg til og derfor gi mindre virkning.