Det er flere hypoteser for schizofreni. En av de viktigste og den mest sannsynlige er dopaminhypotesen for schizofreni(at denne forklaringen virker alene er dog alment akseptert at den ikke gjør. Glutamathypotesen finnes også, og sannsynligvis utfyller de hverandre).

Dopaminhypotesen for schizofreni går ut på at det er en mye høyere andel av D₂-reseptorer i høyaffinitet-modus i det mesolimbiske systemet. Det betyr at det blir for mye dopaminerg påvirkning i nervesystemet. Derfor virker antipsykotiske midler og andre legemidler for schizofreni antagonistisk(blokkerer, slik at dopamin ikke får binde seg) på disse reseptorene. Et av bevisene for denne hypotesen er at amfetaminer kraftig forverrer symptomene. Dette er fordi de fører til økt utslipp av dopamin som igjen betyr at mer dopamin binder seg til reseptorene.

Og igjen: det finnes bare én type dopamin, det er ikke noe å diskutere. Jeg mistenker at du snakker om dopaminreseptorer, og da har du rett, grovt sett finnes det to typer, og det er for mye av den ene typen ved schizofreni. Men metylfenidat(Ritalin) og andre amfetaminlignende stoffer øker mengden av dopamin i synapsene og derfor øker mengden av dopamin som binder seg til reseptorer. Denne dopaminen har ikke noen selektiv binding til reseptorer, og vil derfor påvirke D₂-reseptorene og forverre symptomene kraftig.
At det er en alternativ behandling er bare tull, det er ingen behandling.

Hvis Ritalin fungerer på deg har du ganske enkelt ikke schizofreni.


Det er ingen som har skrevet at schizofreni går over av seg selv. Da har det vært snakk om puerperale sinnslidelser, altså psykoser og andre sinnslidelser som oppstår i ettertid av en fødsel. Disse pleier å gå over av seg selv, men kan ha blitt forverret med Ritalin-behandling(hvis du har dette, vel å merke).