Det må nok mer enn tre dager til for at nervesystemet skal innføre store adaptasjoner til den økte mengden av opioider. Men små, kortvarige intracellulære forandringer er nok mulig:

Opioider fører til økt utslipp av dopamin i områder av hjernen som er viktige for belønning, tilfredshet, eufori o.l ved å binde seg til GABAerge internevroner i VTA. Opioider virker hemmende og vil derfor minske aktiviteten til GABA-nevronene og derfor øke aktiviteten i de nervecellene som blir påvirket av GABA-cellene. Disse nevronene er i dette tilfellet dopaminerge som sender aksoner til et annet sted i hjernen forbundet med belønning og det andre jeg beskrev ovenfor(NAcc).

Som sagt er ikke tre dagers påvirkning nok til en nedregulering av reseptorer i NAcc, men små intracellulære forandringer kan inntre. Som f.eks. mindre hemming av GABAerge nevroner, svakere intracellulær aktivitet i de dopaminerge nevronene osv. Jeg skal ikke gå nærmere inn på hvordan dette skjer(hvis det ikke er interesse for det, selvfølgelig, men siden dette er et irritasjonsmoment for noen kan det like gjerne tas på PM)

Dette betyr at det vil bli litt mindre dopaminerg aktivitet i nervesystemet. Det er, som jeg har sagt ca. tusen ganger nå, den viktigste transmitteren for eufori, belønning m.m og det er derfor du føler deg deprimert. Å "reparere" ved å ta mer kodein er selvfølgelig idiotisk.


Ordforklaringer:

Nevron: annet ord for nervecelle.

GABAerge nevroner: GABA er den viktigste hemmende/dempende transmitteren i nervesystemet og hemmer de nevronene som de binder seg til. GABAerge nevroner er nevroner som slipper ut GABA.

VTA: ventrale tegmentale området. Kjerne i hjernestammen, rik på dopaminerge nevroner

NAcc: Nucleus Accumbens. Kjerne i basalgangliene. Er viktig for blant annet belønning, som sagt ovenfor. Det er også målet til mange andre rusmidler.

Akson: celleutløper som leder impulser til andre celler.